Биология ва тиббиёт муаммолари 2026, №5 (171)

Maqola mavzusi

БОЛЬШИЕ СЛЮННЫЕ ЖЕЛЁЗЫ КАК ОРГАН-МИШЕНЬ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ И НЕАЛКОГОЛЬНОМ СТЕАТОГЕПАТИТЕ НА ФОНЕ ДИСБИОЗА (510-515)

Mualliflar

Ризаев Жасур Алимджанович, Гулзода Фотима Махмадшох

Muassasa

1 - Самаркандский государственный медицинский университет, Республика Узбекистан, г. Самарканд; 2 - Таджикский государственный медицинский университет имени Абуали ибни Сино, Республика Та-джикистан, г. Душанбе

Annotatsiya

Цель: изучить состояние больших слюнных желёз (околоушной и подчелюстной) при эксперименталь-ном токсическом гепатите и неалкогольном стеа-тогепатите на фоне дисбиоза. Материал и мето-ды: на белых крысах линии Вистар проведены две серии опытов: 1-я (12 животных) - острый токси-ческий гепатит (сульфат гидразина) и дисбиоз (линкомицин); 2-я (10 животных) - эксперименталь-ный неалкогольный стеатогепатит (ЭНСГ) на вы-сокожировом рационе и линкомицине. Определяли печёночные маркёры сыворотки, в гомогенатах же-лёз - МДА, эластазу, уреазу, каталазу, индекс API, лизоцим и степень дисбиоза. Результаты: при ток-сическом гепатите билирубин повышался в 1,4 раза, АлАТ - в 1,9 раза, ЩФ - в 4,1 раза; в околоушных же-лезах МДА возрастал на 36%, эластаза - в 1,9 раза, API снижался на 31%. При ЭНСГ активность уреазы повышалась в околоушных железах в 2,7 раза, в под-челюстных - в 2,0 раза, активность лизоцима в под-челюстных железах снижалась в 7,7 раза, степень дисбиоза увеличивалась в 21,4 раза. Выводы: боль-шие слюнные железы являются органом-мишенью при гепатобилиарной патологии и источником ли-зоцима, что подтверждает патогенетическую ос-нову гепато-орального синдрома.

Kalit so'zlar

токсический гепатит; неалкогольный стеатогепатит; дисбиоз; слюнные железы; лизоцим; окислительный стресс; гепато-оральная ось.

Adabiyotlar

1. Åberg F., Helenius-Hietala J. Oral health and liv-er disease: bidirectional associations – a narrative review // Dental Journal (Basel). 2022. Vol. 10, № 2. Art. 16. DOI: 10.3390/dj10020016. 2. Acharya C., Sahingur S.E., Bajaj J.S. Microbiota, cirrhosis, and the emerging oral-gut-liver axis // JCI Insight. 2017. Vol. 2, № 19. Art. e94416. DOI: 10.1172/jci.insight.94416. 3. Albillos A., de Gottardi A., Rescigno M. The gut-liver axis in liver disease: pathophysiological basis for therapy // Journal of Hepatology. 2020. Vol. 72, № 3. P. 558–577. DOI: 10.1016/j.jhep.2019.10.003. 4. Bajaj J.S., Betrapally N.S., Hylemon P.B., Heu-man D.M., Daita K., White M.B., Unser A., Thacker L.R., Sanyal A.J., Kang D.J., Sikaroodi M., Gillevet P.M. Salivary microbiota reflects changes in gut mi-crobiota in cirrhosis with hepatic encephalopathy // Hepatology. 2015. Vol. 62, № 4. P. 1260–1271. DOI: 10.1002/hep.27819. 5. Dawes C., Pedersen A.M.L., Villa A., Ekström J., Proctor G.B., Vissink A., Aframian D., McGowan R., Aliko A., Narayana N., Sia Y.W., Joshi R.K., Jensen S.B., Kerr A.R., Wolff A. The functions of human saliva: a review sponsored by the World Workshop on Oral Medicine VI // Archives of Oral Biology. 2015. 6. Kuraji R., Sekino S., Kapila Y., Numabe Y. Peri-odontal disease-related nonalcoholic fatty liver dis-ease and nonalcoholic steatohepatitis: an emerging concept of oral-liver axis // Periodontology 2000. 2021. Vol. 87, № 1. P. 204–240. DOI: 10.1111/prd.12387. 7. Nakahara T., Hyogo H., Ono A. [et al.] Involve-ment of Porphyromonas gingivalis in the progression of non-alcoholic fatty liver disease // Journal of Gas-troenterology. 2018. Vol. 53, № 2. P. 269–280. DOI: 10.1007/s00535-017-1368-4. 8. Nakajima M., Arimatsu K., Kato T., Matsuda Y., Minagawa T., Takahashi N., Ohno H., Yamazaki K. Oral administration of P. gingivalis induces dysbiosis of gut microbiota and impaired barrier function lead-ing to dissemination of enterobacteria to the liver // PLoS ONE. 2015. Vol. 10, № 7. Art. e0134234. DOI: 10.1371/journal.pone.0134234. 9. Olsen I., Yamazaki K. Can oral bacteria affect the microbiome of the gut? // Journal of Oral Microbiol-ogy. 2019. Vol. 11, № 1. Art. 1586422. DOI: 10.1080/20002297.2019.1586422. 10. Qin N., Yang F., Li A., Prifti E., Chen Y., Shao L., Guo J., Le Chatelier E., Yao J., Wu L., Zhou J., Ni S., Liu L., Pons N., Batto J.M., Kennedy S.P., Leonard P., Yuan C., Chen H., Hu X., Zheng B., Qian G., Xu W., Ehrlich S.D., Zheng S., Li L. Al-terations of the human gut microbiome in liver cir-rhosis // Nature. 2014. Vol. 513, № 7516. P. 59–64. DOI: 10.1038/nature13568. 11. Rao R. Endotoxemia and gut barrier dysfunction in alcoholic liver disease // Hepatology. 2009. Vol. 50, № 2. P. 638–644. DOI: 10.1002/hep.23009. 12. Tomás I., Diz P., Tobías A., Scully C., Donos N. Periodontal health status and bacteraemia from daily oral activities: systematic review/meta-analysis // Journal of Clinical Periodontology. 2012. Vol. 39, № 3. P. 213–228. DOI: 10.1111/j.1600-051X.2011.01784.x. 13. Trebicka J., Macnaughtan J., Schnabl B., Shaw-cross D.L., Bajaj J.S. The microbiota in cirrhosis and its role in hepatic decompensation // Journal of Hepatology. 2021. Vol. 75, Suppl. 1. P. S67–S81. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.11.013. 14. Tripathi A., Debelius J., Brenner D.A., Karin M., Loomba R., Schnabl B., Knight R. The gut-liver axis and the intersection with the microbiome // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2018. Vol. 15, № 7. P. 397–411. DOI: 10.1038/s41575-018-0011-z.