Биология ва тиббиёт муаммолари 2026, №3 (169)
Subject of the article
ЭНДОМЕТРИОЗ ВА БАЧАДОН МИОМАСИ+ЭНДОМЕТРИОЗ БИЛАН АСОРАТЛАНГАН АЁЛЛАРДА ESR1 ГЕНИНИНГ (G-351A) RS 9340799 ПОЛИМОРФИЗМ КЎРСАТКИЧЛАРИНИНГ ҚИЁСИЙ ТАҲЛИЛИ (58-64)
Authors
Ахмедов Фарҳод Қахрамонович, Муминова Нигора Хайруддиновна, Джумаева Ситора Ташпулатовна
Institution
1 - Бухоро Давлат тиббиёт институти, Ўзбекистон Республикаси, Бухоро ш.; 2 - Тиббиёт ходимларининг касбий малакасини ривожлантириш маркази, Ўзбекистон Республикаси, Тошкент ш.
Abstract
Ушбу тадқиқотда эндометриоз, бачадон миомаси + эндометриоз билан асоратланган аёллар ҳамда назо-рат гуруҳида ESR1 гени (G-351A, rs9340799) полиморфизмининг аллел ва генотиплари тақсимоти қиёсий таҳлил қилинди. Барча гуруҳларда G/G ёввойи генотипи энг юқори частотага эга бўлди, назорат гуруҳида унинг улуши бироз юқорироқ эканлиги кузатилди. А/А мутант генотипи эса асосий гуруҳларда, айниқса эн-дометриоз + бачадон миомаси билан асоратланган аёлларда кўпроқ учради. Аллеллар таҳлилида А мутант аллелининг асосий гуруҳларда нисбатан кўпроқ учраши аниқланди ва OR қийматлари уни эндометриоз ривожланиши хавфини оширувчи омил сифатида баҳолаш мумкинлигини кўрсатди, бироқ кўп ҳолатларда фарқлар статистик ишончли даражага етмади. Ҳарди–Вайнберг мувозанати барча гуруҳларда сақланган. ROC-таҳлил натижаларига кўра, А аллели ва айниқса A/A генотипи ўртача диагностик қийматга эга бўлиб, эндометриоз ва эндометриоз + бачадон миомаси билан асоратланиш хавфини ошириш тенденциясини намоён этди. Хулоса қилиб айтганда, ESR1 генидаги G-351A полиморфизмининг A аллели ва A/A генотипи эндометриоз патогенезида эҳтимолий генетик хавф омили сифатида қаралиши мумкин, аммо ушбу боғлиқликни аниқлаш учун каттароқ танланмаларда қўшимча тадқиқотлар талаб этилади.
Key words
генотип, гомозигота, аллел, ESR1 гени, эндометриоз, бачадон миомаси.
Literature
1. Адамян Л.В., Манукян Л.М., Логинова О.Н., Арсланян К.Н., Зайратьянц В.О. Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе эндометриоза: об-зор литературы // Проблемы репродукции. — 2020. — Т. 26, № 2. — С. 95–103. 2. Агаркова Т.А. Полиморфизм гена TGF-β при эндометриоз-ассоциированном бесплодии // Фун-даментальные исследования. — 2013. — № 3-2. — С. 241–244. 3. Бурцев Д.В., Димитриади Т.А., Сяднева Н.П. Молекулярно-биологические маркеры эндометри-оза // Медицинский вестник Юга России. — 2024. — Т. 15, № 3. — С. 12–17. — DOI: 10.21886/2219-8075-2024-15-3-12-17. 4. Левкович М.А., Ермолова Н.В., Крукиер И.И., Погорелова Т.Н., Кравченко Л.В. Иммунологиче-ские факторы развития наружного генитального эндометриоза // Медицинская иммунология. — 2023. — Т. 25, № 5. — С. 1191–1196. 5. Пономарева Т.А., Алтухова О.Б., Пономаренко И.В., Чурносов М.И. Генетические основы комор-бидности эндометриоза // Медицинский совет. — 2024. — Т. 18, № 17. — С. 92–102. 6. Bo C., Wang Y. Angiogenesis signaling in endo-metriosis: molecules, diagnosis and treatment // Mo-lecular Medicine Reports. — 2024. — Vol. 29, № 3. — Article 43. 7. Donnez J., Donnez O., Dolmans M.M. Introduc-tion: uterine adenomyosis, another enigmatic disease of our time // Fertility and Sterility. — 2018. — Vol. 109, № 3. — P. 369–370. 8. Istrate-Ofiţeru A.M., Mogoantă C.A., Zorilă G.L., Roşu G.C., Drăguşin R.C., Berbecaru E.I.A., Zorilă M.V., Comanescu C.M., Mogoanta S.S., Vaduva C.C. et al. Clinical characteristics and local histo-pathological modulators of endometriosis and its progression // International Journal of Molecular Sci-ences. — 2024. — Vol. 25. — Article 1789. 9. Laganà A.S., Garzon S., Götte M., Viganò P., Franchi M., Ghezzi F., Martin D.C. The pathogene-sis of endometriosis: molecular and cell biology in-sights // International Journal of Molecular Sciences. — 2019. — Vol. 20, № 22. — Article 5615. — DOI: 10.3390/ijms20225615. 10. Stratopoulou C.A., Donnez J., Dolmans M.M. Origin and pathogenic mechanisms of uterine ade-nomyosis: what is known so far // Reproductive Sci-ences. — 2021. — Vol. 28. — P. 2087–2097.