Журнал кардиореспираторных исследований 2026. №1

Subject of the article

СТАДИЙНОСТЬ CИСТЕМНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ПО КОНСЕНСУСНОМУ ЗАЯВЛЕНИЮ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА АТЕРОСКЛЕРОЗА 2025 ГОДА (36-41)

Authors

Тригулова Р.Х., Мухтарова Ш.Ш., Одилова Д.Ф.

Institution

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии, Ташкентский государственный медицинский университет

Abstract

Глобальная эпидемия ожирения и метаболических нарушений требует систематизированного подхода к диагностике и лечению. В 2025 году Европейское общество атеросклероза опубликовало консенсусное заявление, предложившее новую трехстадийную систему классификации системных метаболических нарушений. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа (СД 2) представляют собой одну из ключевых причин развития хронических осложнений и являются основой формирования неблагоприятного прогноза заболевания. Ведущими компонентами метаболической дисфункции при СД2 являются инсулинорезистентность, хроническое субклиническое воспаление, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция и прогрессирующие нарушения углеводного, липидного и белкового обмена, что в совокупности определяет высокий риск поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени и периферических тканей. Особое значение имеет тот факт, что метаболические нарушения при СД 2 имеют стадийный характер, однако в клинической практике отсутствует унифицированный подход к их систематизации. На ранних этапах ведущую роль играет инсулинорезистентность, сочетающаяся с нарушением секреции инсулина, что приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии и дисрегуляции липидного обмена. У больных ИБС и СД2 на последующих стадиях формируются выраженные атерогенные нарушения, прогрессирующая В-клеточная дисфункция, повышение уровня глюкозы натощак и постпрандиальной гипергликемии, что способствует развитию макро- и микроангиопатий.

Key words

системные метаболические нарушения, сахарный диабет 2 типа, консенсус EAS

Literature

1. World Health Organization. Obesity and overweight. 2022. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity- and-overweight 2. Romeo S, Vidal-Puig A, Husain M, et al. Clinical staging to guide management of metabolic disorders and their sequelae: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2025;46(38):3685-3713. doi:10.1093/eurheartj/ehaf314 3. Rubino F, Puhl RM, Cummings DE, et al. Joint international consensus statement for ending stigma of obesity. Nat Med. 2020;26(4):485- 497. doi:10.1038/s41591-020-0803-x 4. Shulman GI. Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. N Engl J Med. 2014;371(12):1131-1141. doi:10.1056/NEJMra1011035 5. Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015;518(7538):197-206. doi:10.1038/nature14177 6. Yengo L, Sidorenko J, Kemper KE, et al. Meta-analysis of genome-wide association studies for height and body mass index in ~700000 individuals of European ancestry. Hum Mol Genet. 2018;27(20):3641-3649. doi:10.1093/hmg/ddy271 7. Vujkovic M, Keaton JM, Lynch JA, et al. Discovery of 318 new risk loci for type 2 diabetes and related vascular outcomes among 1.4 million participants in a multi-ancestry meta-analysis. Nat Genet. 2020;52(7):680-691. doi:10.1038/s41588-020-0637-y 8. Stančáková A, Laakso M. Genetics of metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord. 2014;15(4):243-252. doi:10.1007/s11154-014- 9293-9 9. Visscher PM, Wray NR, Zhang Q, et al. 10 Years of GWAS Discovery: Biology, Function, and Translation. Am J Hum Genet. 2017;101(1):5-22. doi:10.1016/j.ajhg.2017.06.005 10. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care. 1991;14(3):173-194. doi:10.2337/diacare.14.3.173 11. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006;444(7121):840- 846. doi:10.1038/nature05482 12. DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32 Suppl 2:S157-S163. doi:10.2337/dc09-S302 13. Reaven GM. Insulin resistance and coronary heart disease in nondiabetic individuals. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(8):1754- 1759. doi:10.1161/ATVBAHA.111.241885 14. Parvanova AI, Trevisan R, Iliev IP, et al. Insulin resistance and microalbuminuria: a cross-sectional, case-control study of 158 patients with type 2 diabetes and different degrees of urinary albumin excretion. Diabetes. 2006;55(5):1456-1462. doi:10.2337/db05-1484 15. Bugianesi E, McCullough AJ, Marchesini G. Insulin resistance: a metabolic pathway to chronic liver disease. Hepatology. 2005;42(5):987-1000. doi:10.1002/hep.20920 16. Ilercil A, Devereux RB, Roman MJ, et al. Associations of insulin levels with left ventricular structure and function in American Indians: the strong heart study. Diabetes. 2002;51(5):1543-1547. doi:10.2337/diabetes.51.5.1543 17. Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Invest. 2000;106(4):453-458. doi:10.1172/JCI10762 18. Rutter MK, Meigs JB, Sullivan LM, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and incident cardiovascular events in the Framingham Offspring Study. Diabetes. 2005;54(11):3252-3257. doi:10.2337/diabetes.54.11.3252 19. Taskinen MR, Borén J. New insights into the pathophysiology of dyslipidemia in type 2 diabetes. Atherosclerosis. 2015;239(2):483-495. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.01.039 20. Varbo A, Benn M, Tybjærg-Hansen A, et al. Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):427-436. doi:10.1016/j.jacc.2012.08.1026 21. Ference BA, Kastelein JJP, Ray KK, et al. Association of triglyceride-lowering LPL variants and LDL-C-lowering LDLR variants with risk of coronary heart disease. JAMA. 2019;321(4):364-373. doi:10.1001/jama.2018.20045 22. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. J Hepatol. 2023;79(6):1542-1556. doi:10.1016/j.jhep.2023.06.003 23. Stender S, Kozlitina J, Nordestgaard BG, et al. Adiposity amplifies the genetic risk of fatty liver disease conferred by multiple loci. Nat Genet. 2017;49(6):842-847. doi:10.1038/ng.3855 24. Luukkonen PK, Zhou Y, Hyötyläinen T, et al. The MBOAT7 variant rs641738 alters hepatic phosphatidylinositols and increases severity of non-alcoholic fatty liver disease in humans. J Hepatol. 2016;65(6):1263-1265. doi:10.1016/j.jhep.2016.07.045 25. Dongiovanni P, Petta S, Maglio C, et al. Transmembrane 6 superfamily member 2 gene variant disentangles nonalcoholic steatohepatitis from cardiovascular disease. Hepatology. 2015;61(2):506-514. doi:10.1002/hep.27490 26. Targher G, Byrne CD, Lonardo A, et al. Non-alcoholic fatty liver disease and risk of incident cardiovascular disease: A meta-analysis. J Hepatol. 2016;65(3):589-600. doi:10.1016/j.jhep.2016.05.013 27. Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res. 2015;116(6):991-1006. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305697 28. Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, et al. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic. Kidney Int. 2001;59(4):1498- 1509. doi:10.1046/j.1523-1755.2001.0590041498.x 29. Wahba IM, Mak RH. Obesity and obesity-initiated metabolic syndrome: mechanistic links to chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(3):550-562. doi:10.2215/CJN.04071206 30. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Mendelian randomization reveals causal effects of kidney function on various biochemical parameters. Commun Biol. 2022;5(1):713. doi:10.1038/s42003-022-03659-4 31. Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR, et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular- Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(20):1636- 1664. doi:10.1161/CIR.0000000000001186 32. Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(20):1606-1635. doi:10.1161/CIR.0000000000001184 33. Lichtenstein AH, Appel LJ, Vadiveloo M, et al. 2021 Dietary Guidance to Improve Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(23):e472-e487. doi:10.1161/CIR.0000000000001031 34. Lane MM, Gamage E, Travica N, et al. Ultra-processed food exposure and adverse health outcomes: umbrella review of epidemiological meta-analyses. BMJ. 2024;384:e077310. doi:10.1136/bmj-2023-077310 35. Goodpaster BH, Sparks LM. Metabolic Flexibility in Health and Disease. Cell Metab. 2017;25(5):1027-1036. doi:10.1016/j.cmet.2017.04.015 36. Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. 2017;2(1):e000143. doi:10.1136/bmjsem-2016-000143 37. Nauck MA, Quast DR, Wefers J, et al. GLP-1 receptor agonists in the treatment of type 2 diabetes - state-of-the-art. Mol Metab. 2021;46:101102. doi:10.1016/j.molmet.2020.101102 38. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, et al. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391(2):109-121. doi:10.1056/NEJMoa2403347 39. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205- 216. doi:10.1056/NEJMoa2206038 0. Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al. Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2021;385(6):503-515. doi:10.1056/NEJMoa2107519 41. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389(24):2221-2232. doi:10.1056/NEJMoa2307563 42. Vaduganathan M, Docherty KF, Claggett BL, et al. SGLT-2 inhibitors in patients with heart failure: a comprehensive meta-analysis of five randomised controlled trials. Lancet. 2022;400(10354):757-767. doi:10.1016/S0140-6736(22)01429-5 43. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-1446. doi:10.1056/NEJMoa2024816 44. The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117- 127. doi:10.1056/NEJMoa2204233 45. Bhatt DL, Szarek M, Pitt B, et al. Sotagliflozin in Patients with Diabetes and Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2021;384(2):129- 139. doi:10.1056/NEJMoa2030186 46. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455 47. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med. 2023;388(15):1353-1364. doi:10.1056/NEJMoa2215024 48. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713-1722. doi:10.1056/NEJMoa1615664 49. Ray KK, Wright RS, Kallend D, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020;382(16):1507-1519. doi:10.1056/NEJMoa1912387 50. Arterburn DE, Telem DA, Kushner RF, et al. Benefits and Risks of Bariatric Surgery in Adults: A Review. JAMA. 2020;324(9):879-887. doi:10.1001/jama.2020.12567 51. Chang AR, Chen Y, Still C, et al. Bariatric surgery is associated with improvement in kidney outcomes. Kidney Int. 2016;90(1):164-171. doi:10.1016/j.kint.2016.02.039 52. Shao Y, Lim GJ, Chua TY, et al. Metabolic surgery for chronic kidney disease in patients with diabetes and obesity: a meta-analysis. Surg Obes Relat Dis. 2021;17(12):2040-2048. doi:10.1016/j.soard.2021.08.008