Журнал кардиореспираторных исследований 2026. №2/3

Maqola mavzusi

Эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме: роль ингибиторов SGLT2 (56-59)

Mualliflar

Т.К. Нематуллоев

Muassasa

Самаркандский государственный медицинский университет

Annotatsiya

Введение: Метаболический синдром (МС) является глобальной проблемой здравоохранения, тесно связанной с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Ключевым звеном патогенеза этих нарушений выступает эндотелиальная дисфункция (ЭД). Цель: оценить влияние ингибиторов SGLT2 на функциональное состояние эндотелия и маркеры системного воспаления у пациентов с метаболическим синдромом. Материалы и методы исследования: В исследование включено 120 пациентов с МС. Оценивались показатели поток- опосредованной вазодилатации (ПОД), уровни эндотелина-1 и оксида азота до и после 6–12 месяцев терапии SGLT2-ингибиторами. Результаты исследования: на фоне приема SGLT2-ингибиторов отмечено статистически значимое улучшение ПОД (с 6,3% до 9,8%), снижение уровня эндотелина-1 и повышение биодоступности оксида азота. Заключение: ингибиторы SGLT2 оказывают прямое вазопротективное действие и являются перспективным классом препаратов для коррекции эндотелиальной функции при МС.

Kalit so'zlar

метаболический синдром, эндотелиальная дисфункция, SGLT2-ингибиторы, оксид азота, эндотелин-1.

Adabiyotlar

1. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M. et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine. 2015;373(22):2117–2128. 2. Neal B., Perkovic V., Mahaffey K.W. et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine. 2017;377(7):644–657. 3. Wiviott S.D., Raz I., Bonaca M.P. et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine. 2019;380(4):347–357. 4. McMurray J.J.V., Solomon S.D., Inzucchi S.E. et al. Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine. 2019;381(21):1995–2008. 5. Verma S., McMurray J.J.V. SGLT2 inhibitors and mechanisms of cardiovascular benefit. Circulation. 2018;137(4):405–407. 6. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2003;23(2):168–175. 7. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007;115(10):1285–1295. 8. Förstermann U., Sessa W.C. Nitric oxide synthases: regulation and function. European Heart Journal. 2012;33(7):829–837. 9. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction. The Lancet. 1992;340(8828):1111– 1115. 10. Defronzo R.A., Norton L., Abdul-Ghani M. Renal, metabolic and cardiovascular considerations of SGLT2 inhibition. Nature Reviews Nephrology. 2017;13(1):11–26. 11. Ferrannini E., Mark M., Mayoux E. CV protection in the EMPA-REG OUTCOME trial: a “thrifty substrate” hypothesis. Diabetes Care. 2016;39(7):1108–1114. 12. Cherney D.Z.I., Cooper M.E., Tikkanen I. et al. Effects of SGLT2 inhibition on renal and vascular function. Circulation. 2014;129(5):587– 597. 13. Mudau M., Genis A., Lochner A., Strijdom H. Endothelial dysfunction: the early predictor of atherosclerosis. Cardiovascular Journal of Africa. 2012;23(4):222–231. 14. International Diabetes Federation (IDF). The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Brussels: IDF; 2005. 15. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S1–S350.