Биология ва тиббиёт муаммолари 2025, №2.1 (160)

Maqola mavzusi

КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА У ПАЦИЕНТОК С СИНДРОМОМ ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА (55-58)

Mualliflar

Каланходжаева Шахноза Бахтияровна, Хайдарова Феруза Алимовна, Умарходжаева Зиёда Абдуллаевна

Muassasa

1 - Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии имени акад. Ё.Х. Туракулова, Республика Узбекистан, г. Ташкент; 2 - Ташкентский государственный стоматологический институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент

Annotatsiya

Синдром Шершевского-Тернера (СШТ, CT) - генетическое заболевание, связанное с полной или частичной потерей одной Х-хромосомы, часто с мо-заичным кариотипом. СШТ является единственной моносомией, совместимой с жизнью, и поражает примерно 1 из 2000-2500 новорожденных девочек. Цель исследования: изучить спектр кардиометаболических факторов у пациенток с синдромом Шершевского-Тернера. Материал и методы. В исследование включены 69 лиц женского пола в возрасте от 16 до 23 лет, средний возраст составил 20,8±3,4 лет (Ме 20,0 лет; IQR 19,0-21,5). В основную группу вошли 49 пациентки с СШТ, средний возраст составил 20,9±3,7 лет Контрольную группу составили 26 здоровых лиц женского пола в возрасте 20,5±2,6 лет. Группы были сопоставимы по возрасту (р=0,63). Результаты. По результатам исследования почти четверть (24,5%) пациенток СШТ имели избыточную массу тела, более трети (34,7%) страдали ожирением. Нарушение гемодинамики в виде САД ≥ 130 мм рт. ст. и ДАД ≥ 70 мм рт. ст. встречалось соответственно в 38,8% и 32,7% случаев. Артериальная гипертензия (АД ≥ 130/70 мм рт. ст.) зарегистрирована у 32,7% пациентов с СШТ. Дислипидемия в виде ОХС ≥5,2 ммоль/л была харак-терна почти половине (46,9%) пациентов с СШТ, уро-вень ТГ ≥1,7 ммоль/л обнаружен у 57,1%, ЛПНП ≥3,5 ммоль/л – у 40,8% и ЛПВП <1,03 ммоль/л – у 20,4% обследованных. Повышенный уровень глюкозы нато-щак (≥5,6 ммоль/л) зафиксирован в 10,2% случаев, ин-сулина и HOMA-IR соответственно в 6,1% и 8,2% слу-чаев. Заключение. Кардиометаболическими фактора-ми у пациенток с СШТ явились избыточная масса те-ла (24,5%), ожирение (34,7%), гиперхолистеринемия (46,9%), гипертриглицеридемия (57,1%), высокий уро-вень ЛПНП (40,8%), низкий ЛПВП (20,4%).

Kalit so'zlar

синдром Шерешевского-Тернера, ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена.

Adabiyotlar

1. Евстигнеева О.А., Андреева Е.Н., Григорян О.Р. др. Кардиометаболические факторы риска у больных с синдромом Шерешевского-Тернера (обзор литерату-ры). Проблемы репродукции. 2017; 3: 35-44. doi.org/10.17116/repro201723335-44 2. Ибрагимова Н.Ш. Особенности гормонального и липидного спектра у девочек с синдромом Шерешев-ского-Тернера и множественным дефицитом гормонов аденогипофиза в узбекской популяции.Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2011; 26(4): 227-231. 3. Akyurek N., Atabek M., Eklioglu B., Alp H. Ambula-tory blood pressure and subclinical cardiovascular disease in children with Turner syndrome. Pediatr Cardiol. 2014; 35(l): 57-62. 4. Błaszczyk E., Shulhai A., Gieburowska J. et al. Com-ponents of the metabolic syndrome in girls with Turner syndrome treated with growth hormone in a long-term prospective study. Front Endocrinol (Lausanne). 2023; 14: 1216464. doi: 10.3389/fendo.2023.1216464 5. Bondy C., Turner T., Consensus S. et al. Care of girls and women with Turner syndrome: a guideline of the Turner Syndrome Study Group. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 92: 10-25. 6. Castelo-Branco C. Management of Turner syndrome in adult life and beyond. Maturitas. 2014; 79(4): 471-475. 7. Davis S., Geffner M. Cardiometabolic health in Turner syndrome. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2019; 181(1): 52-58. doi: 10.1002/ajmg.c.31678. 8. Donato B., Ferreira M. Cardiovascular risk in Turner syndrome. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2018; 37(7): 607-621. doi: 10.1016/j.repc.2017.08.008. 9. Gravholt C., Viuff M., Brun S. et al. Turner syndrome: mechanisms and management. Nat Rev Endocrinol. 2019; 15(10): 601-614. 10. Jeż W., Tobiasz-Adamczyk B., Brzyski P. et al. Social and medical determinants of quality of life and life satis-faction in women with Turner syndrome. Adv Clin Exp Med. 2018; 27(2): 229-236. doi: 10.17219/acem/66986. 11. Lin A., Prakash S., Andersen N. et al. Recognition and management of adults with Turner syndrome: From the transition of adolescence through the senior years. Am. J. Med. Genet. Part A. 2019; 179:1 987–2033. doi: 10.1002/ajmg.a.61310. 12. Mitsch C., Alexandrou E., Norris A., Pinnaro C. Hy-perglycemia in Turner syndrome: Impact, mechanisms, and areas for future research. Front Endocrinol (Lausanne). 2023; 14: 1116889. doi: 10.3389/fendo.2023.1116889. 13. Mortensen K., Andersen N., Gravholt C. Cardiovascu-lar phenotype in Turner syndrome--integrating cardiology, genetics, and endocrinology. Endocr. Rev. 2012; 33: 677–714. doi: 10.1210/er.2011-1059. 14. Nathwani N., Unwin R., Brook C., Hindmarsh P. Blood pressure and Turner syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2000; 52(3): 363-70. doi: 10.1046/j.1365-2265.2000.00960.x. 15. Silberbach M., Roos-Hesselink J., Andersen N. et al. Cardiovascular Health in Turner Syndrome: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circ. Genom. Precis. Med. 2018; 11: e000048. doi: 10.1161/HCG.0000000000000048. 16. Stochholm K., Juul S., Juel K. et al. Prevalence, Inci-dence, Diagnostic Delay, and Mortality in Turner Syn-drome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 3897–3902. doi: 10.1210/jc.2006-0558. 17. Sun L., Wang Y., Zhou T. et al. Glucose Metabolism in Turner Syndrome. Front Endocrinol (Lausanne). 2019; 10: 49. doi: 10.3389/fendo.2019.00049. 18. Sybert V., McCauley E. Turner's syndrome. N Engl J Med. 2004; 351(12): 1227-1238. doi: 10.1056/NEJMra030360. 19. Turtle E., Sule А., Bath L. et al. Assessing and address-ing cardiovascular risk in adults with Turner syndrome. Clin Endocrinol (Oxf.). 2013; 78(5): 639-645. Yoon S., Kim G., Choi G., Do J. Organ Abnormalities Caused by Turner Syndrome. Cells. 2023; 12(10): 1365. doi: 10.3390/cells12101365.