Биология ва тиббиёт муаммолари 2025, №2.1 (160)

Тема статьи

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИ АССОЦИИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (149-152)

Авторы

Алимов Анвар Валиевич, Халимова Замира Юсуфовна, Садикова Акида Саттаровна, Тешаев Бобур Кодирович

Учреждение

1 - Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии имени акад. Ё.Х. Туракулова, Республика Узбекистан, г. Ташкент; 2 - Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент; 3 – Кашкадарьинский филиал Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра эндокринологии имени акад. Ё.Х. Туракулова, Республика Узбекистан, г. Карши

Аннотация

Метаболически ассоциированные заболевания (МАЗ), включая ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа, представляют собой одну из главных проблем современного здравоохранения. Современные исследования свидетельствуют о том, что хроническое воспаление и генетическая предрасположенность играют ключевую роль в патогенезе этих состояний. В данной статье прово-дится детальный анализ молекулярных механизмов воспаления, таких как выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α, СРБ), а также генетических и эпигенетических изменений, влияющих на регуляцию обмена веществ и развитие инсулинорезистентности. Обсуждаются данные последних клинических, экспериментальных и геномных исследований, проводится сравнительный анализ преимуществ и ограничений применяемых методик, а также выделя-ются нерешённые вопросы, требующие дальнейшего изучения. Полученные данные имеют важное значение для разработки персонализированных стратегий про-филактики и терапии МАЗ.

Ключевые слова

МАЗ, воспаление, генетическая предрасположенность, генетико-эпигенетические исследования, инсулинорезистентность, персонализированная терапия.

Литературы

1. Alberti, K. G., Zimmet, P., & Shaw, J. (2009). The met-abolic syndrome—a new worldwide definition. Lancet, 373(9668), 1059–1062. 2. Frayling, T. M., et al. (2007). A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predis-poses to childhood and adult obesity. Science, 316(5826), 889–894. 3. Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860–867. 4. Pickup, J. C. (2004). Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care, 27(3), 813–823. 5. Pradhan, A. D., et al. (2001). C-reactive protein, inter-leukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA, 286(3), 327–334. 6. Ling, C., & Rönn, T. (2019). Epigenetic adaptation to regular exercise in humans. Drug Discovery Today, 24(9), 1826–1831. 7. Trajkovski, M., et al. (2011). MicroRNAs in metabo-lism: insights from adipose tissue and beyond. Obesity Reviews, 12(Suppl 1), e17–e25. 8. DeFronzo, R. A. (2009). From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes, 58(4), 773–795. 9. Grant, S. F. A., et al. (2006). Variant of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabe-tes. Nature Genetics, 38(3), 320–323. 10. Rung, J., et al. (2009). Genetic variant near IRS1 is associated with reduced adiposity and an impaired meta-bolic profile. Nature Genetics, 41(2), 200–205.